靶向药副作用，服用靶向药物副作用越来越小是不是作用不大？
服用靶向药物副作用越来越小是不是作用不大？您好，吉非替尼片治疗晚期肺癌有很好的效果，该药适用于表皮生长因子受体酪氨酸激酶基因具有敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的一线治疗，或用于既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的治疗。在临床实验中已证实吉非替尼片对局部晚期或转移性非小细胞肺癌具客观的抗肿瘤反应并可改善疾病相关的症状。
肺癌治疗靶向药物有哪些？
迄今为止，现代医学都尚未攻克“众病之王”——癌症，人类在对癌细胞发起前三波（外科手术、放疗、化疗）进攻后，意识到杀死癌细胞的同时也杀伤了正常的细胞，开始不断找寻新的治疗方法。那么，如何才能精准打击癌细胞，把对正常细胞的伤害降到最低呢？
人类的第四波进攻“靶向治疗”便应运而生。靶向治疗的药物是根据靶点来设计的，像钥匙和锁一样，一把钥匙开一把锁，这就是靶向治疗。不同于放化疗，靶向治疗属于精准治疗，有靶点就可用相应的靶向药物，疗效比较可靠，有效率高，起效较快，通常一两周就能看到效果。如果把化疗那种“杀敌一千自损八百”的方式比作“地毯式轰炸”，那么靶向治疗就是精确制导的“远程导弹”！图源摄图网
2005年，是靶向药进入中国的元年，自从易瑞沙（吉非替尼）进入中国市场后，十多年来，中国晚期肺癌患者中位生存期显著增长2.4倍，从此前的14.1个月延长到33.5个月，5年生存率从8%增长到18%，也是两倍之多。更大的进步在于，靶向药物的副作用远远小于化疗，疗效则远胜化疗，提升患者生存期限的同时，生活质量也能得以维持。通俗来说，化疗是低效高毒，靶向药物则是高效低毒。近期，癌症靶向治疗进展非常迅速，无论国内外，均有不少高效的靶向药纷纷获批上市或投入使用。就在2022年刚刚结束不久的美国肿瘤研究协会（AACR）年会上，众多备受癌友们关注的靶向药如雨后春笋般不断涌现，让无数癌友重新点燃生的希望。那么，今天无癌家园的小编就盘点下热门靶向药的最新临床研究。“钻石”靶点——NTRK
NTRK之所以被称为“钻石”基因，首先是因为它非常罕见，在中国常见的肺癌、乳腺癌、结直肠癌中，只有1%~5%的患者存在这种突变，而一些罕见的癌症，比如婴儿纤维肉瘤和分泌型乳腺癌，存在NTRK融合的频率却高达90%~100%。其次，针对NTRK融合突变上市的药物及在研的药物临床效果显著，接受治疗的患者通常都能快速起效，很多晚期患者在使用NTRK抑制剂后得到了重生，像钻石一样罕见又珍贵。国产新一代“不限癌种”靶向药ICP-723势头强劲
2022年4月11日，诺诚健华公布了ICP-723的临床前数据。研究结果显示， ICP-723可有效抑制TRKA、TRKB和TRKC的激酶活性(IC50值小于1 nM) 。ICP-723不仅在TRK驱动的肿瘤中显示出强大的体外疗效，还克服了第一代TRK抑制剂治疗后经常出现的抗性突变，如TRKA G595R和TRKC G623R/E。体内药效研究进一步证明了ICP-723在动物模型中的强大抗肿瘤作用。在1 mg/kg剂量下，ICP-723对KM12肿瘤模型的抑瘤率（TGI）为89.5%。ICP-723具有较高的口服生物利用度，药代动力学参数总体良好。ICP-723是我国自主研发的新一代NTRK抑制剂，可以治疗携带NTRK融合基因的晚期或转移性实体瘤，包括乳腺癌、结直肠癌、肺癌、甲状腺癌等，以及对第一代NTRK抑制剂拉罗替尼和恩曲替尼耐药的患者。2021年8 月31日InnoCare Pharma公司宣布其第二代泛 TRK 抑制剂 ICP-723 获得美国食品药品监督管理局（FDA）的研究性新药批准在美国开始 I 期临床试验。在2022年诺诚健华发布的主要财务业绩报告中也对ICP-723的疗效进行了公布。截至 2022 年 2 月11日，在 I 期剂量递增试验中，共有 17 例患者接受了 ICP-723 的治疗，剂量为 1~8 mg，每天一次。安全性良好，没有观察到 剂量限制毒性（DLT）。17例患者中，5例患者确认为NTRK基因融合阳性，客观缓解率（ORR）为80%，其中部分缓解4例，疾病控制率（DCR）为100%。在4毫克及以上剂量组中，客观缓解率为100%。作为一种新型小分子第二代泛TRK抑制剂，ICP-723具有强活性和高选择性，有望克服对第一代TRK抑制剂的耐药性，更好地造福患者。重磅！横扫21类癌种的“传奇”抗癌药拉罗替尼在中国上市！
作为全球首个不分肿瘤来源用于初始治疗的靶向药，拉罗替尼于2018年11月26日被FDA批准上市，用于成人和小儿具有神经营养受体酪氨酸激酶（NTRK）基因融合的实体瘤治疗。就在4月13日，我国的癌友们苦等了3年多的“传奇”抗癌药拉罗替尼（larotrectinib，硫酸拉罗替尼，商品名：Vitrakvi）终于获得中国国家药监局（NMPA）的批准上市，用于治疗携带NTRK融合基因的实体瘤成人和儿童患者。这表明，中国癌友们迎来了全球首款专为NTRK基因融合癌症患者设计的口服TRK抑制剂。截图源于NMPA官网
据无癌家园之前的报道显示，这款“治愈系”抗癌药在2021年5月20日就已在国内递交上市申请并获受理，时隔近1年，这款抗癌药终于与国内的癌症患者见面，真的是可喜可贺！截止到目前已发现NTRK融合存在于超过25类癌症中，包括乳腺癌、结直肠癌、肺癌、甲状腺癌等，成人和儿童患者都可以使用。“钉子户”靶点——KRAS
KRAS是实体瘤中最常见的癌基因之一，大约30%的肿瘤都存在KRAS突变，包括90%的胰腺癌，30%~40%的结肠癌和15%~20%的肺癌。然而，KRAS靶向药却寥寥无几，KRAS一度成为无药可用的最难突变。32.5%的患者生存超过两年！Sotorasib改写KRAS肺癌患者命运！
Lumakras (sotorasib，AMG510)在2013年被研发成功，成为首个进入临床试验的KRAS抑制剂。又在2021年5月28日被FDA批准用于治疗携带KRAS G12C突变且至少接受过一次全身性治疗的非小细胞肺癌（NSCLC）患者。这是目前唯一一款获得批准用于KRAS突变的靶向药，也称为科学人员突破KRAS“不可成药”的里程碑！在2022年AACR年会上，研究者报告了Sotorasib治疗KRAS G12C突变患者的最新长期随访数据，验证了Sotorasib对于患者的长期益处。最新更新的数据截至2022年2月22日，中位随访时间为24.9个月。结果显示，患者的2年生存率达到了32.5%，全面超过了既往的治疗方案！根据1/2期代号为CodeBreaK 100试验的数据更新，共有174例KRAS+非小细胞肺癌患者入组，值得一提的是，这些患者大部分已经接受了平均两种治疗方案，包括PD-1/L1和化疗。结果显示1. 40.7%的患者对sotorasib有部分或完全反应，疾病控制率为84%，中位反应持续时间为12.3个月。2. 中位无进展生存期和总生存期分别为 6.3 个月和 12.5 个月。3. 治疗一年后总生存率为50.8%，两年后总生存率为32.5%。值得注意的是，两年总生存率接近 33%，与历史对照治疗相比非常有利。比如使用化疗药物多西他赛联合或不联合抗 ramucirumab 作为二线治疗的非鳞状 NSCLC 患者的两年总生存率预计在仅为15%~22%。Sotorasib长期耐受性良好，不良事件轻微且可控，没有出现新的安全性事件。在不同PD-L1表达水平均能观察到患者的长期获益。不论是否存在STK11共存突变，也能观察到长期获益。疾病控制率85.7%，国产靶向药D-1553首次亮相AACR！
D-1553是由益方生物自主开发的一款新型，高效且口服的KRAS G12C抑制剂。近日，在2022年美国肿瘤研究协会（AACR）年会上，益方生物首次公布了其口服KRAS G12C抑制剂D-1553在癌症患者中的临床I期数据，这使得D-1553成为了首个公布临床数据的国产KRAS抑制剂。在一项针对携带KRAS G12C突变的晚期或转移性实体瘤患者的国际多中心一期研究中 ，D-1553在22例患者中耐受性良好，没有任何剂量限制性毒性。在21例可评估的患者中，观察到19.0%确认的肿瘤客观缓解率，达到了85.7%的疾病控制率。在剂量水平低至每天300mg时已观察到肿瘤缓解。在另一项由上海胸科医院陆舜教授为主要研究者，针对携带KRAS G12C突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的研究分析中包括了59例患者，其中52例为可评估患者，肿瘤客观缓解率达到40.4%，疾病控制率高达90.4%。这些患者均为晚期或转移性癌症患者，大多数已经接受了二线或二线以上的系统性抗癌药物治疗。数据显示，在PR2D（600mg/BID，BID为一日两次）剂量下，D-1553在32例患者中评估的客观缓解率达到40.6%，疾病控制率为84.4%。安全性方面，D-1553耐受性良好，未达到剂量限制性毒性。据悉，D-1553已于2020年10月获得美国FDA批准在美国、澳大利亚、中国台湾、韩国等国家和地区启动了国际多中心I/II期临床试验，目前进展顺利。并于2021年1月获得中国国家药品监督管理局药品审评中心批准开展 I/II 期临床试验。热门靶点——ROS1
ROS1是一种编码受体酪氨酸激酶的基因，与间变性淋巴瘤激酶（ALK）结构相似。ROS1与EGFR、ALK一样都是非小细胞肺癌（NSCLC）明确的驱动基因，融合（重排）是ROS1基因的主要变异类型。在肺癌中占比较多的非小细胞肺癌中，ROS1融合发生概率约为1%~2%；且相较于其他非小细胞肺癌患者，ROS1 融合阳性患者往往是更年轻、且从不吸烟或仅有轻度吸烟史的肺腺癌患者。此外，ROS1融合具有排他性，通常不与其他驱动基因同时存在。在2019年6月举行的美国临床肿瘤学会年会（ASCO）上，一款横扫ALK/ROS1/NTRK三靶点的靶向新药Repotrectinib（瑞波替尼，TPX-0005）的数据惊艳四座。Repotrectinib是美国Turning Point Therapeutics公司开发了一种新一代口服多靶点靶向药，对ALK、ROS1和NTRK都有抑制作用，能够克服多种对其他TKI产生抗性的基因突变，杀死携带ROS1、NTRK和ALK阳性的实体瘤。ROS1阳性肺癌患者福音！客观缓解率达79%，瑞波替尼再战告捷！
在2022年4月12日，Turning Point Therapeutics公布了repotrectinib治疗ROS1阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的注册性临床试验TRIDENT-1的最新结果。该研究涵盖所有四种ROS1阳性晚期非小细胞肺癌队列。在71例酪氨酸激酶抑制剂（TKI）初治的ROS1阳性非小细胞肺癌患者中，完全缓解4例，部分缓解52例，确认完全缓解率（cORR）为79%。瑞波替尼在TKI初治ROS1阳性NSCLC患者中的疗效结果
与其他ROS1抑制剂的靶向一线的确认客观缓解率（cORR）比较：克唑替尼66%、恩曲替尼74%，Repotrectinib以79%遥遥领先。在中位随访时间10.2个月时，Repotrectinib估计12个月时的持续缓解率为85%。在中位随访时间10.8个月时，Repotrectinib估计12个月时的无进展生存率为82%。在接受过TKI治疗的ROS1阳性NSCLC患者群体中，17位患者携带ROS1 G2032R耐药性突变，其确认的客观缓解率为59%（10/17），包括１例完全缓解和9名例部分缓解患者。安全性方面，从380例患者中积累的安全性和耐受性特征与此前研究一致。此次公布的TRIDENT-1的1期和2期部分汇总结果感到非常鼓舞，业内专家认为repotrectinib是ROS1阳性晚期NSCLC患者的潜在同类最优候选药物。热门靶点——EGFR
EGFR(ErbB-1或HER1)表皮生长因子受体主要在肺腺癌、亚裔、非吸烟及女性患者中，大约有 15% 的白种人和 30%~50% 的亚洲人中有 EGFR 基因突变。无吸烟史者，比例高达50%~60%，常见的突变位点是外显子19和21，占90%，称为经典型突变，其余10%为外显子18和20的突变。目前，EGFR+最新的药物就是三代“明星”靶向药奥希替尼，虽然让很多肺癌患者成功“续命”，然而这款药物耐药也是很多患者面临的新的生存考验。因为截止目前为止，FDA 没有批准任何针对奥希替尼治疗后进展的靶向治疗。常规的治疗方案是化疗或化疗联合免疫治疗，疗效并不乐观，全球的目光都聚焦在第四代EGFR抑制剂上。打破奥希替尼耐药困境，第四代EGFR靶向药BLU-945曙光初现
今年的AACR大会上，第四代 EGFR靶向药BLU-945最早开展的SYMPHONY研究结果公布，结果显示在奥希替尼耐药的人群中体现出振奋人心的疗效。截至2022 年3月9日，33 名 EGFR 突变 NSCLC 患者接受了五种不同剂量的（范围：25~400 mg QD）BLU-945治疗。值得一提的是，大多数患者（79%）之前接受过至少三线系统治疗，高达97%的患者都接受了奥希替尼的治疗，可以说是临床上没有更好靶向治疗选择的晚期患者。结果显示：1.安全耐受性良好。2.抗肿瘤活性强，肿瘤明显缩小。在经过大量预处理的患者中，较高剂量的 BLU-945 抗肿瘤活性更强。在接受 200-400 mg QD 治疗的患者中观察到肿瘤缩小。（1位接受 400 mg QD治疗的患者中出现未经证实的 PR 1 。这位患者携带外显子 19 缺失、T790M 和 C797S 突变，之前接受了铂类化疗、厄洛替尼和奥希替尼治疗后耐药，接受BLU-945后响应良好）。3.肿瘤突变T790M和C797S含量明显降低。所有患者在基线及每个治疗周期进行ctDNA检测。让研究人员感到惊喜的是，BLU-945治疗后14天ctDNA检测结果显示， 83%（10/12）的患者外周血样中T790M突变丰度下降；81%（9/11）的患者C797S突变丰度下降。所有接受400mg QD的患者，T790M和C797S ctDNA均有下降，包括3例达到清除的标准（已检测不到）。相比其他在研的第四代EGFR-TKI，BLU-945是目前进度最快的四代EGFR-TKI之一，其克服耐药的临床前数据显示出高效的抗肿瘤活性。让我们期待BLU-945能尽快公布更多的积极临床数据，尽快上市。四代EGFR抑制剂QLH11811、H002公布临床前数据，潜力无穷
2022 AACR会议上，齐鲁制药公布了四代EGFR抑制剂QLH11811的临床前数据。从数据来看，QLH11811酶学活性极具竞争力。QLH11811不仅逆转了奥希替尼耐药的C797S突变，对于常见的ex19del、L858R及T790M也能显示抑制活性。从临床前的肿瘤模型来看，QLH11811确实在多个肿瘤异种移植模型中到降低了肿瘤生长。此外，红云生物也在AACR会议上，公布了获得临床许可的四代EGFR抑制剂H002临床前数据。H002的临床前数据同样优秀，也是涵盖了多种耐药突变的组合形式，并兼具一线和后线用药潜力。同时，H002也是全球少数具备透过血脑屏障能力的四代EGFR产品，临床优势和市场前景不容小觑。热门靶点——MET
近年来，MET抑制剂的研究层出不穷，其中沃利替尼、Tepotinib和Capmatinib是目前研究数据相对较多的3个药物。客观缓解率60.9%！MET+肺癌患者将迎来疗效持久新疗法
MET 14外显子跳跃突变在非小细胞肺癌（NSCLC）的发生率为1%~3%，在肺肉瘤样癌（PSC）中的突变率却高达31.8%。MET 14外显子跳跃突变NSCLC对铂类为基础的化疗耐药率较高，因此患者预后也较差。谷美替尼（SCC244）是一种国研高选择性MET抑制剂，在携带 MET 外显子 14 跳跃突变的非小细胞肺癌患者中表现出持久疗效。在2022年AACR大会上公布的1/2 期 代号为GLORY试验的最新数据再传捷报。这项实验中共筛选了163例患者，其中73例MET外显子14跳跃突变的非小细胞肺癌参加了试验并接受了谷美替尼治疗。几乎所有患者都来自中国（90.4%），一小部分来自日本（9.6%）。值得一提的是，87.7%的患者都是局部晚期非小细胞肺癌，还有13.7%存在脑转移。结果显示
接受谷美替尼治疗的患者的客观缓解率高达60.9%，总体来看疾病控制率达到82.6%！无论是初治还是经治人群均高度有效。此次研究证明了SCC244的高效和持久性，还观察到了对脑转移的初步疗效，可谓是未来可期。小编有话说
对于不同基因突变或不同类型的肺癌，都有不同的规范化的治疗方案。如果早期治疗，可以达到很好的疗效。对于晚期的患者，也同样应该接受规范化的正规治疗，这样不仅可以延长生命，而且还可以达到提高生活质量的目的。如果确诊为是恶性肿瘤后，一定要带上所有的检查结果，去肿瘤专科医院进行会诊，请肿瘤科专家给出适合自己的治疗方案，这样才不会耽误您的病情。最后祝愿每位患者都能够早日康复，重新拥抱健康！肺癌晚期吃靶向药物是不是要做穿刺吗？
由于生态环境污染以及吸烟人群有增无减等原因，我们国家每年大约80万人罹患肺癌，其中70%-75%的病人已是中晚期，全身治疗就成了主要的措施，包括化疗、靶向治疗以及免疫治疗。
靶向治疗是近十年发展最为迅猛的方法，若能适应靶向治疗的肺癌晚期病人，中位生存时间大概有4年多，而没有抗肿瘤治疗病人的中位生存时间只有6-8月，化疗有效的病人生存时间大约能延长到1年左右。
靶向治疗有两种情况，一种是“靶”在癌细胞上，针对癌细胞形成的驱动基因进行治疗，比如EGFR、ALK、ROS1等，另一种是“靶”在肿瘤周围为它供给营养的血管上，抗血管生成药物。
两种靶向治疗有很大区别，针对驱动基因突变的靶向治疗有效率高，治疗需检测“靶”的存在，有的放矢，一般说的靶向治疗多指的这种，而抗血管生成药物治疗前不需要检测，这种靶向治疗有效率要相对差一些。
靶向治疗主要的战场在哪里？肺腺癌！
大家也都知道，肺癌有很多种类，最常见的有肺腺癌、肺鳞癌、小细胞肺癌和大细胞肺癌等，其中肺腺癌、肺鳞癌、大细胞肺癌归为非小细胞肺癌NSCLC，其中肺腺癌占肺癌总数的35%-40%左右。
大约80%左右的肺腺癌都可以检查到基因突变，包括KRAS、EGFR、ALK、ROS1等，但是占很大比例的KRAS基因突变没有相应的靶向药物治疗（已有些研究，但未明确推荐），这样，也只有大概60%左右的肺腺癌可以靶向治疗。
用什么标本做肺癌的驱动基因检测呢？组织学标本、细胞学标本以及血液检查。以组织学标本最为准确，其次是细胞学标本，比如胸水获得的细胞标本，血液检查灵敏度要差一些。
如何获取组织标本呢？若肿瘤据肺门比较近、中央型肺癌，可用支气管镜活检获取组织，若肿瘤位于肺脏周围，距离肺门远，支气管镜难以到达肿瘤部位，以穿刺活检获取组织为宜。
那么，是不是肺癌靶向治疗都需要做基因突变检测呢？若以常理当然如此，目标清楚、有的放矢效果肯定要好。若“盲吃”有可能无效，况且靶向治疗也有它的毒副反应么，尤其发生间质性肺炎挺糟糕的。
但是，有一种“特殊”现象！
吸烟者肿瘤基因突变点要明显多于不吸烟者肺癌，最多可达150-200多个。我们国家大约80%的不吸烟、女性肺癌病人存在EGFR基因突变。若反过来已明确女性、不吸烟、肺腺癌，还做不做基因检测呢？
一、不做！直接吃针对EGFR突变的靶向药物，目前每月大概1500-2000元，80%的可能有效，一个月左右就可判断是否有效果。
二、做！等待1周到10多天出结果，基因突变点检测多少不一样，有的检测几十个基因突变点，大概花费5000、6000千，甚至上万，这样肯定准确率很高，但代价也不小，还只是检测，若能用买药还要花钱！
科学抗癌，关爱生命！我是@刘永毅医生 ，感谢您的阅读！
为什么医生就是不推广？
题主的说法有误。有疗效没错，但副作用也不小。最大的缺点就是太贵了。
针对肿瘤的疗效怎么样？靶向药不同于肿瘤化疗的是，靶向药没有无差别地杀死癌细胞与正常细胞的弊端。
靶向药找到恶性肿瘤基因突变的靶点，特异性杀灭这些肿瘤细胞。
靶向药对于某些特定癌症确实有疗效，但它并非神药，适宜人群有限。
使用靶向药之前，需要行基因检测，找到适合的基因靶点，但事实上适合使用靶向药的肿瘤病人的并不多。
靶向药，就是直接射向肿瘤细胞变异基因的靶点再者，也有靶向药的耐药问题也很突出，恶性肿瘤也非常“聪明”，也在不断地分裂进化、变异，最后导致既往使用过的靶向药因耐药而无效。
就我国当前的医疗环境而言，靶向药可以作为晚期肿瘤、恶性肿瘤的最后治疗手段。如果盲目地使用靶向药物治疗，不仅是药品上无意义的耗费，也会导致最终“无药可用”的结局。
所以从疗效方面，医生也不会毫无目的地乱推广。
靶向药的副作用也不小靶向药虽然相较于化疗来说，副作用确实要小，但也不代表没有任何的副作用。
1、皮肤毒性这个是靶向药物最普遍的毒副作用，手指甲改变、甲沟炎、口腔溃疡、皮疹等，其发生的几率往往能够到百分之六十几到百分之七十几。
虽然症状比较轻的不需要特别的处理，但症状严重的也不在少数，常常影响病人的生活品质，有些病人的皮疹症状反复多次到皮肤科处理而不见好转。
2、心脏毒副作用靶向药物还会造成一系列心脑血管病毒副作用，一般主要表现为高血压、心肌缺血、心肌梗死等，本来有心血管疾病的病人要需注意。
临床医学上较有可能出現心脏毒副作用的主要是曲妥珠单抗，一些治疗白血病的如伊马替尼、博舒替尼、普纳替尼也可能造成不一样水平的心脑血管病反映。
3、肺脏毒副作用影响到肺毒副作用，有亚急性肺炎和急性肺炎、肺出血、咯血、肺动脉高压等。
最容易引发肺脏副作用的是吉非替尼和厄洛替尼，极易造成肺炎，具体表现为呼吸困难、咳嗽和发热。
不良反应即副反应 最右侧一栏即为靶向药的各种副作用靶向药的副作用不少，有些副作用甚至不能完全根治，所以医生也不会大力推广靶向药
价格昂贵能够成功研究靶向药的绝大部分是国外药企，一个药物的成功研发往往花费了大量时间、财力、物力来研究。但药物的受众病人太少，恶性肿瘤的发病率本身就不高，而且某一特定的靶向药只能用在某一特定肿瘤病人的中晚期。
使用的人数不会太多，所以 “薄利多销”这种情况就不可能了。相反的，药企的成本和盈利就只能让这一小部分患者的负担了，所以价格非常昂贵。
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奥希替尼是什么药？
感谢您的邀请，中国科普作家协会会员吴一波来回答您的问题：简单地说，奥希替尼(AZD9291, Osimertinib)为第三代用于治疗晚期非小细胞肺癌的口服、不可逆、具有基因选择性的药物。什么是非小细胞肺癌？
肺癌是全球恶性肿瘤致死的首要原因，其中非小细胞肺癌（non-smallcell lung cancer,NSCLC）占肺癌的绝大多数，往往一经发现就已经是晚期，错失了手术切除的机会，而化疗也已进入平台期。进过研究发现，晚期非小细胞肺癌主要是由表皮生长因子受体（EGFR）基因突变导致，在亚洲人种中，有30%-50%的非小细胞肺癌患者基因中可检测到具有EFGR基因突变，尤其在亚裔不吸烟女性肺腺癌患者中其突变比例高达60%，因此，治疗非小细胞肺癌具有十分重要的意义。
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没错，基于此想法研发出的针对EFGR基因突变患者的EFGR酪氨酸激酶抑制剂（EFGR-TKI）的疗效明显优于传统药物，并且提高了患者的生活质量。现已有三代EFGR-TKI药物，其中奥希替尼即为第三代代表药物，它对第一、二代EFGR-TKI药物产生耐药性的非小细胞肺癌患者疗效显著。奥希替尼主要通过有针对性地与EFGR基因不可逆结合来抑制EFGR的活性。它弥补了第一代药物易产生耐药性的不足，并且比第二代药物更有针对性地抑制基因突变，因此具有不良反应少且疗效好的优点。其在体内发挥作用后主要通过粪便和少量尿液排泄。
目前来看，奥希替尼在治疗非小细胞肺癌中具有良好的疗效和针对性，但也面临着产生耐药性的问题，今后将奥希替尼与其他抗肿瘤药物联用或许是一种较好的解决耐药性的办法。
问题回答：山东大学药学院 江泽宇 审核：吴一波
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